历时七年的研究，哈医大专家李呼伦教授领导的团队在国际上率先提出了“Th1、Th2、Th17、Treg细胞亚群功能失衡”理论，完善了早期国际上“Th1、Th2细胞功能失衡”导致多发性硬化(MS)疾病发生的研究结论，为临床治疗MS及自身免疫性疾病发病机制提供了新的科学依据和治疗靶点，对该领域的研究产生深远的影响。本项目在Journal  of  Autoimmunity和Immunology等学术刊物上发表论文13篇，其中国际学术论文SCI收录8篇，国家核心期刊收录5篇，他引109次。

病因不明致残率高

MS是一种T细胞介导的，以炎症、白质脱髓鞘和轴突损伤、神经元变性等为主要特征的中枢神经系统自身免疫性疾病，该病始终保持着较高的致残率，已经得到世界的广泛关注，其病因不明，无有效的治疗方法，是当今自身免疫性疾病的研究热点。

勇于创新验证假说

在以往的研究中，人们提出了促使疾病发生的Th1/Th2失衡机制假说，即Th1亚群及相关因子的亢进及Th2亚群及相关因子的相对功能减弱。这一假说一直被认为是包括MS在内的很多自身免疫性疾病的主要病理机制，但动物及临床实验却出现了一些Th1/Th2平衡假说无法解释的现象。基于大量的研究结果，李呼伦教授大胆提出：在以MS为代表的自身免疫性疾病中存在Th1/Th2/Th17/Treg四种辅助性T细胞亚群的平衡，这种平衡的打破才是发病的病因所在。

假说的提出来自于对MS的动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病机理和治疗展开的系统研究。该模型通过对啮齿类动物皮下注射髓磷脂碱性蛋白(MBP)或髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)等，来模拟MS的发病机理及临床症状。此外，向未接触过抗原的免疫缺陷动物过继回输MBP/MOG特异性T淋巴细胞同样可以诱发过继EAE(AT-EAE)的产生。EAE模型的建立及广泛应用，为研究MS的致病机理和寻求更高效的治疗手段提供了最佳的研究工具和实验平台。

在后续的研究中，李呼伦教授领导的团队证实了Th1、Th2、Th17、Treg四种辅助性T细胞亚群的平衡理论与疾病的关系，以及其在MS疾病中的重要性，完善了早期国际上Th1、Th2失衡导致自身免疫性疾病研究结论。新的免疫细胞和细胞因子的发现使CD4+辅助性T细胞从传统的Th1和Th2已扩展为Th1/Th2/Th17/Treg四种亚群，这四种亚群通过细胞因子的分泌相互影响，相互制约，形成一个CD4+T细胞的免疫调节网络，在MS等自身免疫性疾病的发病过程中起着重要的作用。

具突出优势实现四个突破

该研究发现所提出的辅助性T细胞亚群失衡学说处于国际领先地位，多种研究内容位于世界前列。与当前国内外同类研究、同类技术的综合比较中有着突出优势。

率先提出并证实了Th1、Th2、Th17、Treg四种辅助性T细胞亚群平衡在MS/EAE中的重要性，完善了早期国际上Th1、Th2失衡导致MS/EAE的研究结论。

研究发现骨髓基质干细胞(BMSC)通过旁分泌作用对MS/EAE病理性辅助T细胞亚群进行调节，从而对EAE起到治疗作用，而以往的研究都主要集中在干细胞分化修复方面。这一重要发现拓宽了BMSC在移植治疗领域的应用范围，在国际上处于领先地位。

证实了鼻粘膜给予IL-17可以打破免疫耐受，并伴有辅助T细胞亚群平衡的变化。为理解免疫耐受状态下IL-17在MS/EAE发病中的作用开辟了一个新视角。

首次提出并证实电针刺激通过神经-内分泌-免疫调节Th亚群的平衡对MS/EAE的治疗机制。用现代科学手段证实并解释中医治疗MS/EAE机制，进一步发掘了中医科学内涵，对祖国医学日后的发展具有重要推动作用。

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