肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤，绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，故亦称支气管肺癌。近50多年来，世界各国特别是工业发达国家，肺癌的发病率和病死率均迅速上升，肺癌目前是全世界癌症死因的第一名。

早期研究已证实肺癌起源于支气管粘膜上皮，局限于基底膜内者称为原位癌癌肿，可向支气管腔内或/和临近的肺组织生长，并可通过淋巴血行或经支气管转移扩散。近来研究人员发现基底干细胞能导致肺鳞癌的发生发展，但其具体分子机制尚未完全明了。

最近，一项刊登在The Journal of Pathology的研究揭示：β-连环蛋白（β-catenin）调控气管基底膜细胞的分化，参与了肺鳞癌的发生发展过程。

研究者发现气管基底膜细胞中β-连环蛋白表达的上调与肺鳞癌的严重程度、上皮细胞的增殖以及细胞间黏附的减少有正相关性。科学家通过抑制β-连环蛋白发现：在表达角蛋白-14（Keratin14）的基底膜细胞中，抑制β-连环蛋白会导致正常气道修复减缓，而当β-连环蛋白信号通路被特异性激活时，基底膜细胞的增殖速度、分化以及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions, EMT)都会大大增加。

体外实验中，研究人员对正常人气管基底膜上皮细胞用药物特异性激活β-catenin，结果也发现细胞的增殖、分化和早期上皮-间质转化加快等类似现象。

总之该项研究表明，气管基底膜细胞中β-连环蛋白的表达与基底膜细胞的分化、肺鳞癌的发生发展有着紧密联系，或许可以成为新的治疗肺癌的靶标。(生物谷 Bioon.com)