我们都知道，当面临威胁时，我们的胃里都会涌起一种不舒服的感觉。通过老鼠的一项研究，苏黎世联邦理工学院的研究人员首次证明，我们的'直觉'在我们如何应对恐惧中发挥一个显著的作用。

直觉：肠道影响大脑调控如恐惧这种情绪的过程。图片来源：Fotolia / Montage：ETH Zurich

没有灯，夜间的废弃停车场，黑暗中传来脚步声。心脏跳动得更快，胃自己跟自己在打结。我们的胃常常能够感知到威胁，然而大脑才是一直被看作是在所有情绪的中心，因此研究人员越来越想试图挖掘这个众所周知的直觉的尽头。

不仅仅是大脑控制我们腹腔的流程，而且我们的胃也能够给大脑回信号。大脑和腹部之间交流的核心是迷走神经，它在两个方向上传输信号——从大脑到我们的内脏(通过所谓的传出神经)，并从胃回到我们的大脑(通过传入神经神经)。由苏黎世联邦理工学院教授沃尔夫冈·朗汉斯研究组的研究员乌尔斯梅尔领导的一个研究组，通过切断大鼠的传入神经纤维，把双向的交流方式变成单程交流方式，使研究人员能够到达由直觉所扮演的角色的尽头。在动物试验中，大脑依然能够控制腹部的流程，但却不能接收来自于其他方向的任何信号。

不依赖直觉的恐惧

在行为研究中，研究人员发现，与拥有完整迷走神经的对照组大鼠相比，大鼠在公共场合和明亮的环境下都很随意。“恐惧的先天反应似乎是对由胃发给大脑的信号产生显著的影响，” 梅尔说。

然而，直觉的损失并没有使大鼠完全无所畏惧：学习得来的恐惧行为看起来有所不同。在单一条件的实验中，大鼠学会了一个中立的声音刺激联系起来——一种声音和一个不愉快的经历联系起来。在这里，胃和大脑之间的信号通路似乎没有发挥作用，因为实验动物学习相关性和对照组动物一样好。然而，如果研究人员从负极切换到中性刺激，没有直觉的大鼠需要更长的时间将声音和新的中立情况联系在一起。梅尔说，这与其他研究人员最近发表的一篇文章有所符合，他们发现刺激迷走神经促进再学习。

这些发现也对精神病学领域感兴趣，如创伤后应激障碍(PTSD )例如，通过极端的经历，将中性刺激与恐惧触发连接起来。刺激迷走神经可以帮助患有创伤后应激障碍的人们再一次将触发刺激与中性的经历联系起来。现在，迷走神经的刺激已被用于治疗癫痫，以及在某些情况下，也用于治疗抑郁症。

胃影响大脑中的信号

“与生俱来的恐惧虽然处于一个较低的水平，但习得性恐惧却能够保存的更久——这听起来可能自相矛盾，” 梅尔说，然而，先天和条件恐惧是两种不同的行为领域，大脑的不同信号系统都有涉及。对大鼠大脑的更为紧密的研究中，研究人员发现，腹部信号的缺失改变特定信号物质的生成，即大脑中所谓的神经递质。

“我们首次能够证明，从胃到大脑的信号通路的选择性中断改变复杂的行为模式。这历来被归因于单纯的大脑，”梅尔说。这项研究清楚地表明，胃在我们如何应对恐惧时也有发言权;然而，它说了什么，即它的精确信号是什么，目前尚不清楚。然而，研究人员希望，他们能够进一步明确迷走神经的作用和大脑和身体之间对话的今后研究。

原文摘要：

Gut Vagal Afferents Differentially Modulate Innate Anxiety and Learned Fear

Melanie Klarer, Myrtha Arnold, Lydia Günther, Christine Winter, Wolfgang Langhans and Urs Meyer

Vagal afferents are an important neuronal component of the gut–brain axis allowing bottom-up information flow from the viscera to the CNS. In addition to its role in ingestive behavior, vagal afferent signaling has been implicated modulating mood and affect, including distinct forms of anxiety and fear. Here, we used a rat model of subdiaphragmatic vagal deafferentation (SDA), the most complete and selective vagal deafferentation method existing to date, to study the consequences of complete disconnection of abdominal vagal afferents on innate anxiety, conditioned fear, and neuRochemical parameters in the limbic system. We found that compared with Sham controls, SDA rats consistently displayed reduced innate anxiety-like behavior in three procedures commonly used in preclinical rodent models of anxiety, namely the elevated plus maze test, open field test, and food neophobia test. On the other hand, SDA rats exhibited increased expression of auditory-cued fear conditioning, which specifically emerged as attenuated extinction of conditioned fear during the tone re-exposure test. The behavioral manifestations in SDA rats were associated with region-dependent changes in noradrenaline and GABA levels in key areas of the limbic system, but not with functional alterations in the hypothalamus-pituitary-adrenal grand stress. Our study demonstrates that innate anxiety and learned fear are both subjected to visceral modulation through abdominal vagal afferents, possibly via changing limbic neurotransmitter systems. These data add further weight to theories emphasizing an important role of afferent visceral signals in the regulation of emotional behavior.

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