腺嘌呤、胞嘧啶、鸟嘌呤和胸腺嘧啶，DNA的这四种碱基序列中含有生命所需的所有遗传信息。每天人们都会从环境和饮食中接触到一些有害的化学物质，对DNA造成损伤。好在人们体内还有大量的DNA修复蛋白，它们通过DNA损伤应答找到并修复受伤的碱基。因此，会导致严重后果的DNA损伤人体内其实是很罕见的。

已知ATM(毛细血管扩张性共济失调突变蛋白)介导细胞遭遇电离辐射时的DNA损伤应答(DDR)，这种蛋白控制着DDR的聚焦点形成(foci formation)、细胞周期的检验点和细胞凋亡。然而，人们还不清楚上游信号对ATM的具体调控机制。

日前，德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究团队发现，表皮生长因子EGFR能直接调控ATM的激活，这是DNA损伤应答中的一个关键机制。这一成果发表在一月二十日的Cell Research杂志上，文章的通讯作者是著名肿瘤学权威洪明奇(Mien-Chie Hung)教授。

维持基因组的稳定性对于细胞存活和肿瘤抑制至关重要。哺乳动物细胞主要通过DNA损伤应答的蛋白网络来感知DNA损伤，激活下游信号通路，并最终实现细胞周期阻滞及DNA修复。

ATM最早是在毛细血管扩张性共济失调症患者体内发现的。人类中大约有1%的人是ATM缺失的杂合子，这些人对电离辐射更为敏感，患癌症的风险更高。研究人员发现，在辐射诱导的DNA双链断裂位点上，ATM与EGFR相互作用，并且被EGFR磷酸化。去除内源EGFR会损害ATM介导的聚焦点形成、同源重组和DNA修复。

进一步研究显示，预先用EGFR激酶抑制剂gefitinib处理，阻断EGFR和ATM的互作，会阻碍CHK2激活和后续的聚焦点形成，提高细胞对辐射的敏感程度。

这项研究指出，ATM Y370的磷酸化状态可以作为生物学指标，帮助医生们区分只需要放疗的患者和需要放疗-EGFR抑制联合疗法的癌症患者。

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