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癌细胞一般都是异常强大的，普通人到癌细胞，第一反应就是癌症and死亡。

在《工作细胞》中也是如此，这个癌细胞用自己的秘密武器轻松欺骗过白细胞与K细胞，还把没有活化的NK细胞打得无法还手。

简直就要无敌了！就算集合了三大主力：没有活化的NK细胞、白细胞、K细胞，在人家BOSS癌细胞面前，都是渣渣。

但是，NK细胞一活化就不一样了，分分钟秒杀的节奏。

为何没有活化的NK细胞那么弱？活化后的NK细胞则一下便轻松秒杀掉了这个将要转移的BOSS癌细胞？现实中有什么原理吗？

事实上，活化后的NK细胞强大到让癌细胞窒息。

NK细胞全称是“自然杀伤细胞”。那么她为何是这种称谓？因为NK细胞的第一个特点：快速反应。

在现实中，NK细胞便是这种特点，自己寻找对人体有害的细胞或病毒，根本不需要什么抗原便进行处理，更谈不上什么MHC限制，反应快速及时。

而其它细胞，没有标靶时，而B细胞跑了，其它细胞攻击和识别力度便会降低，反应更是没有NK细胞快。

其实，很多时候病毒入侵时，都是NK细胞前期战斗，第一时间发现并小心靠近，伸出小手不断的戳这些病毒或者癌细胞，两个纠缠到一起，如果破坏了就更好了，破坏不了那就是拖延等其它细胞来帮忙。

其次，NK细胞的工作很杂。人家可是不仅仅处理这种BOSS类的癌细胞，还要做这些清洁类的工作，比如处理掉那些代谢废物等，还要各种调节（活化后产生）产生各种因子。

现实中，NK细胞的活化一般是三种形式，包括CD3和CD2在内的，这些就不详细讲解了，但是我们应该知道自己什么行为会影响到人家NK细胞活化。

人合理休息时，身体便不容易得病，这个简单道理便是NK细胞的活化与数量都有关系。

比如那些熬夜、工作压力大、情感不顺、运行不足、营养不良，最可怕的是工作环境问题，都会严重影响到生理问题，尤其是这些免疫细胞的工作效率。

面对自身存在问题，我们能做的就是不给自己体内的细胞添乱，平时的一些坏习惯是时候要戒掉了。

最后，给大家科普一下NK细胞的知识：

NK细胞主要生物学功能：1、抗感染和抗肿瘤作用：细胞毒作用；2、免疫调节作用：分泌大量CK，活化Mφ，促进Ig类别转换，诱导T细胞极化。

NK细胞杀伤靶细胞的作用机制：1、穿孔素/颗粒酶作用途径；2、Fas/FasL作用途径

NK细胞的优点：1、无需抗原提前致敏就有较强的杀伤肿瘤细胞的活性；2、对肿瘤细胞的杀伤具有直接、灵敏、反应速度快的优点；3、无毒副作用，提高患者生存质量。

 NK细胞功能：

自然杀伤活性

由于NK细胞的杀伤活性无MHC限制，不依赖抗体，因此称为自然杀伤活性。NK细胞胞浆丰富，含有较大的嗜天青颗粒，颗粒的含量与NK细胞的杀伤活性呈正相关。NK细胞作用于靶细胞后杀伤作用出现早，在体外1小时、体内4小时即可见到杀伤效应。NK细胞的靶细胞主要有某些肿瘤细胞(包括部分细胞系)、病毒感染细胞、某些自身组织细胞(如血细胞)、寄生虫等，因此NK细胞是机体抗肿瘤、抗感染的重要免疫因素，也参与第Ⅱ型超敏反应和移植物抗宿主反应。

⒈ 识别靶细胞

NK细胞识别靶细胞是非特异性的，这与CTL识别靶细胞机理不同，但确切的机理尚未明了。

⒉ 杀伤介质 ，主要有穿孔素、NK细胞毒因子和TNF等。

⑴ 穿孔素: 穿孔素是一种由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质。从胞浆颗粒中纯化的穿孔素在体外能溶解多种肿瘤细胞，抗穿孔素抗体可抑制杀伤活性。IL-2可提高穿孔素基因的转录。IL-6可以促进IL-2对穿孔素基因转录的诱导作用。丝氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。

⑵ NK细胞毒因子: NK细胞可释放可溶性NK细胞毒因子(NK cytotoxic factor,NKCF)，靶细胞表面有NKCF受体，NKCF与靶细胞结合后可选择性杀伤和裂解靶细胞。

⑶ TNF:活化的NK细胞可释放TNF-α和TNF-β(LT)，TNF通过①改变靶细胞溶酶体的稳定性，导致多种水解酶外漏;②影响细胞膜磷脂代谢;③改变靶细胞糖代谢使组织中pH降低;④以及活化靶细胞核酸内切酶，降解基因组DNA从而引起程序性细胞死亡等机理杀伤靶细胞。TNF引起细胞死亡过程要明显慢于穿孔素溶解细胞的作用过程。

NK细胞表面具有FcγRⅢA，主要结合人IgG1和IgG3的Fc段(Cγ2、Cγ3功能区)，在针对靶细胞特异性IgG抗体的介导下可杀伤相应靶细胞。IL-2和IFN-γ明显增强NK细胞介导的ADCC作用。以前认为在淋巴细胞中由K细胞介导ADCC，但至今仍未发现K细胞特异的表面标记，也不能证实K细胞是否属于一个独立的细胞群， 很可能NK是介导ADCC的一个主要淋巴细胞群。具有ADCC功能的细胞群除NK外，还有单核细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。

分泌细胞因子

活化的NK细胞可合成和分泌多种细胞因子，发挥调节免疫和造血作用以及直接杀伤靶细胞的作用。

此外，NK细胞可抑制PWM体外诱导B细胞的分化及抗体应答， 其机理可能通过直接抑制B 细胞或抑制辅佐细胞的抗原提呈作用。NK细胞通过自然杀伤和ADCC发挥的细胞毒作用，在机体抗病毒感染、免疫监视中起重要作用。

⑴ 抗病毒感染: NK可选择性地杀伤病毒感染的靶细胞。由辅佐细胞或NK细胞所产生 的IFN可协同NK的抗病毒作用， 而对正常细胞 有保护作用。另一方面，病毒感染细胞表面的病毒抗原和其它表面分子使得其对NK的杀伤细 胞作用变得更加敏感。在体外，NK可溶解疱疹病毒、牛痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒和流感病毒感染的靶细胞。体内试验表明， NK低活性小鼠品系对某些病毒感染更加敏感;注射抑制NK细胞的抗Asialo GM1抗体可加重小鼠流感病毒性肺炎。此外，NK细胞在体外还可杀伤某些细菌、真菌、原虫等，可能与NK细胞释放某些杀伤介质有关。

⑵NK细胞在免疫监视、杀伤突变的肿瘤细胞可能比T细胞具有更重要的作用。某些疾病如Chediak-Higashi或X性联淋巴增殖综合征患者， 由于NK功能缺陷对恶性淋巴细胞增殖疾病特别易感。

⑶参与骨髓移植后移植物抗白血病效应(graft-versus-leukemiaeffect,GVL): 在体外NK细胞可杀伤某些淋巴样和髓样白血病细胞。骨髓移植后数周内，来自供体的NK细胞在PBL中占相当高的比例。此外，在体内NK细胞还可杀伤某些不成熟细胞如骨髓干细胞、胸腺细胞亚群等。

NK细胞的来源

NK细胞确切的来源还不十分清楚，一般认为直接从骨髓中衍生，其发育成熟依赖于骨髓的微环境。小鼠和人的体外实验表明，胸腺细胞在体外IL-2等细胞因子存在条件下培养也可诱导出NK细胞。小鼠脾脏在体内IL-3诱导下可促进NK细胞的分化。NK细胞主要分布于外周血中，占PBMC 5~10%，淋巴结和骨髓中也有NK活性，但水平较外周血低。

由于NK细胞具有部分T细胞分化抗原，如80~90%NK细胞CD2+，20~30% NK细胞CD3+(表达CD3ζ链)，30%NK细胞CD8+(α/α)和75~90%NK细胞CD38+，而且NK细胞具有IL-2中亲和性受体，在IL-2刺激下可发生增殖反应，活化NK细胞可产生IFN-γ，因此一般认为NK细胞与T细胞在发育上关系更为密切。

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